腹主動脈瘤的癥狀是什么？腹主動脈瘤怎么治療？

　　一、發病原因

　　動脈粥樣硬化被認為是腹主動脈瘤的最基本的病因。腎動脈開口以下的腹主動脈是粥樣硬化最易發生的部位，也是動脈瘤最易形成的部位，并常常延伸至主動脈分叉處，僅有2％～5％的腹主動脈瘤發生在腎動脈開口上方，后者大多是胸主動脈瘤向腹主動脈的延伸所致。

　　遺傳性因素在腹主動脈瘤的發展中起一定作用。有報道約有28％的患者一級親屬中有遺傳性疾病。進一步的研究也表明，細胞組織的缺陷也是腹主動脈瘤的發病因素，可表現為主動脈中層彈力纖維斷裂和炎癥反應，有大量的巨噬細胞和細胞活性物質的浸潤。

　　二、發病機制

　　為了解腹主動脈瘤的形成，我們首先應該了解一下正常動脈壁的結構。彈力蛋白和膠原蛋白是主動脈壁最重要的結構成分，它們與平滑肌細胞一起共同構成主動脈的中膜。正常情況下，彈力蛋白呈折疊的篩狀結構。在外力作用時，可以比其自然長度伸展70％，為動脈提供縱向上的回縮牽引力和周徑方向上維持動脈正常截面積的牽引力，是動脈壁承受壓力負載的第一級力量，它的降解是動脈形成瘤樣擴張的關鍵起始步驟。動脈壁中膠原蛋白的主要形式是膠原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。膠原纖維由三股螺旋形纏繞的多肽鏈構成，伸展性雖小，但抗拉強度卻比彈性纖維大20倍，其功能是維持動脈壁的抗張強度。正常結構時，主動脈的膠原蛋白是按照彈力蛋白承擔負荷的形式圍成的，從而使主動脈成為一個易于伸展的彈性管道。當負荷增加，且血管持續伸展時，膠原纖維即螺旋形展開，并作為承擔負荷的成分，而補充彈力蛋白的作用，使血管減少膨脹。彈力蛋白是負荷的主要承擔者，而膠原蛋白則作為儲備，充當起牢固而且幾乎不擴張的安全網絡。二者構成的基質層對壓力負載有一個明確的界限。遺傳基因的異常，彈力蛋白和膠原的降解，動脈硬化對基質連接層的毀損以及逐漸增大的脈沖壓力，都集中作用于該層，超過一定的限度，將導致腹主動脈瘤的形成。

　　1、動脈硬化的作用：由于腹主動脈瘤和動脈硬化均主要發生于老齡人群，兩者常并存，故人們一直認為腹主動脈瘤是動脈硬化演變的結果，并常把之描述為“動脈硬化性的腹主動脈瘤”。研究表明，粥樣硬化與動脈瘤的形成和擴張有關。其可能機制主要有以下3個方面。首先，由于缺乏滋養血管，人腹主動脈壁的營養供應主要來源于管腔內血液的彌散，而動脈硬化斑塊及其附壁血栓的形成，勢必造成營養彌散障礙，導致動脈內膜、中膜的壞死，使管壁力量薄弱，易于形成動脈瘤。其次，動脈硬化斑塊脫落后，裸露的平滑肌細胞將激活膠原酶，使大量的膠原蛋白降解，這也是導致主動脈壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外，在低切應力區域(如主動脈分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子與管壁接觸時間延長，硬化斑塊及其附壁血栓使分叉處的兩個髂總動脈口徑更狹窄，從而使主動脈壁承受更大的反射壓力，也極易誘發動脈瘤的形成。

　　Allardice等人的研究結果表明，在腿部及頸部動脈有硬化表現的病人中，腹主動脈瘤的發病率明顯增加，而Gaspar通過對進行腹主動脈瘤手術的病人的研究發現，在約44％的病人中同時患有動脈硬化性疾病。

　　盡管近來的研究提示動脈硬化很可能是一種與腹主動脈瘤相并存的疾病，在其形成和發展過程中發揮著趨動作用。但多數研究和臨床資料表明，動脈硬化仍是腹主動脈瘤最常見最重要的原因。

　　2、腹主動脈的結構缺陷與主動脈壁結構成分的變化：是導致腹主動脈壁力量減弱，是腹主動脈瘤形成必不可少的局部因素。首先與主動脈相比，腹主動脈壁比較薄弱，彈力蛋白層數目顯著減少，往往低于40層。實驗證明，當主動脈的彈力蛋白層經破壞降至40層以下時，就易形成動脈瘤。彈力蛋白的半衰期為70年，這剛好與臨床上動脈瘤的發病高峰時期相一致。其次，腹主動脈的滋養血管較少，其中膜、內膜的營養供應主要來源于管腔內血液的彌散。當有動脈硬化斑塊形成時，可導致營養彌散障礙，以至內膜、中膜壞死，管壁變得薄弱。再次，腹主動脈壁的修復能力較弱。平滑肌細胞在血管壁受到損傷的修復中起到重要的作用。而該細胞需要在脈沖壓震蕩力的刺激下合成膠原和彈力蛋白。由于腹主動脈的僵硬度較大，脈沖壓對平滑肌細胞刺激的震蕩力減少，其合成動力下降，再加上血管發生瘤性擴張后，有許多平滑肌細胞被纖維化的結締組織所代替，使得膠原蛋白和彈力蛋白的合成減少。定量分析顯示，正常主動脈中層的干重組織中彈性纖維占35％，但在動脈瘤患者僅占8％。已有的動物模型證明，在動脈內滴注彈力蛋白酶或開腹暴露一段腹主動脈用彈力蛋白酶浸漬，破壞彈性蛋白，均可導致腹主動脈瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了膠原蛋白質和量的變化，可能是動脈瘤形成基礎的證據。就這樣，動脈壁的基質不斷失活和降解，同時又不能得到有效的營養和及時的補充、修復，使得動脈壁不斷變薄，強度下降，最終導致動脈瘤的出現。

　　腹主動脈的局部負荷增加，在動脈瘤的形成過程中同樣起著不可忽視的作用。主動脈系統中，由近心端向遠心端，其順應性逐漸變小，加上其先天的上闊下窄的椎形結構，使得主動脈壁承受的壓力由上向下逐漸增大。另外，傳向周圍血管動脈血壓脈沖在腹主動脈內被反射放大。其大小決定于主動脈和分叉后血管口徑的比例。當兩個髂總動脈口徑的總和是腹主動脈口徑的1.1～1.2倍時，該反射最小。隨著年齡的增長，該比例逐漸下降，50歲時已降至0.75。臨床上腎動脈以下的腹主動脈段動脈瘤的發病率最高，這是由于在高齡患者常伴有動脈硬化疾患，動脈硬化斑塊及其附壁血栓，使分叉處的兩個髂總動脈的口徑更狹窄，從而使腎動脈水平以下的腹主動脈段承受更大的反射壓力，加之局部致硬化因子的滯留時間較長，從而使該部位動脈瘤的發病率明顯增高。

　　3、遺傳學因素的作用：研究表明，腹主動脈瘤具有家族遺傳的傾向。Johnson和Koepsell對250例腹主動脈瘤患者及對照者的家族史進行了比較，發現19.2％的患者與已知的動脈瘤病人具有一級血緣關系，而在對照者中僅為2.4％，其患病的危險性增加了11.6％，尤其同胞兄弟具有更大的危險性。腹主動脈瘤遺傳主要為X染色體的伴性遺傳，以及常染色體顯性遺傳。彈力蛋白和膠原蛋白的遺傳缺陷，會直接引起主動脈壁的薄弱，而各種酶的遺傳變化，則使動脈壁基質結構蛋白的失活和降解增加，以及其間的整合聯合受到破壞，從而間接導致動脈壁的薄弱，如Marfan綜合征發生的胸腹主動脈瘤。

　　(1)與彈力蛋白降解有關的基因變異：彈力蛋白的基因變異尚未在動脈瘤病人中得到證實。目前比較清楚的是第16號常染色體長臂上的結合珠蛋白基因和與其相鄰的膽固醇酯轉移蛋白基因的變異。腹主動脈瘤患者當中，結合珠蛋白α1等位基因的表達頻率明顯增加，致使結合珠蛋白的合成增多，該蛋白可以促進彈力蛋白酶對彈力蛋白的降解，從而影響到動脈壁彈力結締組織的完整性，導致動脈瘤的發生。而膽固醇酯轉移蛋白基因的變異，可影響到脂類代謝，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的濃度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的濃度升高，導致動脈硬化的出現，間接促進動脈瘤的形成和發展。

　　與之相對應的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表達的缺失。α1-AT是彈力蛋白酶的主要抑制劑。負責α1-AT的基因表型約35％為單合子基因，這種基因表型在約90％的腹主動脈瘤病人中不發生表達，從而使α1-AT的抑制水平明顯下降。彈力蛋白酶的活性則顯著上升，大量的彈力蛋白被降解，主動脈壁變得薄弱，易于動脈瘤的發生和發展。

　　(2)與膠原蛋白及其代謝有關的基因變異：Ⅲ型膠原基因的一個或單個堿基發生突變，其619號位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型膠原蛋白的異常表達，實驗已經證明這與腹主動脈瘤的形成有關。但由于該基因突變表現為個性化，而未在廣大病人中得到證實。最近一項關于54例腹主動脈瘤患者基因變異的研究結果提示，Ⅲ型前膠原蛋白的基因突變雖僅存于少數患者，但單個氨基酸殘基的替換也會使膠原蛋白發生深刻地質的變化，該基因突變在腹主動脈瘤的發病中起著重要作用。

　　與膠原代謝有關的膠原酶抑制體的基因則位于X染色體上。在腹主動脈瘤病人中，該基因出現缺失，膠原抑制體的合成減少，膠原酶抑制水平降低，最終導致膠原的降解明顯增加，動脈壁薄弱，動脈瘤形成。

　　總之，腹主動脈瘤的遺傳是一個非常復雜的多因素機制，它牽涉到數個不同的基因，正是由于這些基因的相互協同作用，才導致了動脈瘤的發生和發展。

　　4、酶化學的作用

　　(1)彈力蛋白酶的作用：研究結果表明，腹主動脈瘤患者壁內彈力蛋白酶的含量及活性均高于主動脈阻塞患者。目前中性粒細胞彈力蛋白酶(NE)和平滑肌細胞彈力蛋白酶(SME)被同時攜帶于動脈壁上。另外，在動脈硬化發生后，動脈壁的平滑肌細胞受刺激大量產生和分泌SME。這兩種彈力蛋白酶的大量增加，使彈力蛋白的降解率異常升高，其正常的折疊篩狀結構被破壞，在縱向及周徑方向上均不能提供足夠的彈性牽引力，從而造成動脈迂曲變形，進一步擴張成瘤。整個主動脈壁內彈力連接組織的裂解破壞，為動脈瘤的形成奠定了基礎。彈力蛋白酶活性的升高除受遺傳學因素影響外，還受到諸多環境因素的影響。有研究表明，吸煙、創傷、高血壓等可促使彈力蛋白酶的活性在原來的基礎上升高2倍。

　　(2)膠原酶的作用：研究表明，腹主動脈瘤患者主動脈壁內的膠原酶濃度及活性均增加。其可能機制為膠原酶抑制體基因表達的缺失。另外當彈力蛋白被降解后，動脈所形成的氣球狀瘤變，也能激活膠原酶。在濃度和活性均增加的膠原酶的作用下，膠原的正常結構遭到破壞，降解顯著增加，使動脈壁的抗張強度明顯下降，當膠原的儲備耗竭，無法承受因彈力蛋白失活所轉嫁的壓力負載時，動脈瘤即發生破裂。

　　(3)金屬酶的作用：1984年Tilson等在制作腹主動脈瘤的動物模型時發現，小鼠銅代謝的缺乏，將引起一種含銅的金屬酶——溶解氧化酶的活性下降，而該酶對膠原和彈性蛋白的整合連接起著重要作用。提示該酶的缺乏，將導致主動脈壁的薄弱，易于動脈瘤的發生。Menkes綜合征的患者中也同時發現有動脈壁彈性組織的減少和銅代謝的異常，說明金屬酶的異常在腹主動脈瘤的發病中，也起著一定的作用。1994年Karen等人的研究發現，在腹主動脈瘤患者當中，與鋅有關的基質金屬蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，該酶主要負責血管壁中基質成分的降解，而動脈壁正常基質成分的破壞，將導致動脈壁的薄弱，嚴重時可形成動脈瘤。

　　5、危險因素：以上諸多因素為腹主動脈瘤形成的基本條件，而各種危險因素則在動脈瘤的發生發展當中起了促進作用。

　　(1)吸煙：二十多年前即明確了吸煙與腹主動脈瘤之間相關密切，腹主動脈瘤的發生率隨著香煙消費的升高而增加。這除和香煙焦油中多種有毒成分有關外，煙草燃燒時產生的氣態物質被吸收入血后，可以將蛋氨酸氧化成蛋氨酸亞砜，從而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主動脈壁彈力蛋白的降解，引起主動脈壁力量的減弱，導致動脈瘤的發生和發展。統計表明，吸煙者死于動脈瘤破裂比不吸煙者多4倍，而吸煙成癖者比后者要多達14倍。

　　(2)炎癥反應：在4％～10％的腹主動脈瘤病人，手術時發現具有較厚的白色瘤壁，與周圍粘連緊密，這就是所謂的“炎性腹主動脈瘤”。其特征為大量的炎性細胞浸潤，常蔓延至主動脈壁外遠處的周圍組織。目前認為這種動脈瘤性變化，是動脈壁成分的自身免疫反應，脂質氧化產物——蠟樣質，滲出毗鄰組織引起的。

　　對任何動脈瘤的主動脈壁進行組織學檢查，均可以見到不同程度的炎性浸潤，并且淋巴細胞和組織細胞在外膜和中膜的炎癥浸潤范圍是與觸診時的壓痛和擴大的主動脈直徑相關的。近來的研究表明，巨噬細胞和活化的T、B淋巴細胞均參與慢性炎癥反應。在炎癥過程中巨噬細胞分泌的TL-1B和TNF-α起到了重要作用。他們可以刺激金屬蛋白酶的產生，促進結締組織的降解，從而削弱和破壞主動脈的中層，因而炎癥也可能是腹主動脈瘤的誘因之一。

　　(3)創傷的影響：有文獻報道，10例病人在經歷剖腹探查術后36h內出現腹主動脈瘤的破裂。這很可能是剖腹探查打亂了基質蛋白結締組織合成代謝與分解代謝之間的動態平衡，而成為促使動脈瘤破裂的危險因素。研究表明，手術創傷如腸切除、剖腹探查等均可引起主動脈彈力蛋白酶活性的明顯增加。

　　(4)高血壓的作用：高血壓也是腹主動脈瘤的危險因子，它與其發病率的增高和破裂危險性的增加均有聯系。近來腹主動脈瘤的緊縮棉線小鼠模型的研究結果表明，高血壓的存在是動脈瘤形成的基本條件，特別是收縮期高血壓對主動脈瘤的形成起著重要作用。然而是否高血壓參與了動脈瘤的形成或只促進已經削弱的主動脈壁發生擴張，尚未得出肯定的結論。

　　(5)高齡的影響：腹主動脈瘤是一種老年性疾病，50歲以下者少見。正常情況下，動脈壁結構的改變是與年齡相伴行的。隨著年齡的增長，動脈壁的彈力蛋白纖維發生降解、斷裂和鈣化。老化的主動脈壁無法抵制引起主動脈瘤性擴張因子的作用，于是在老年導致主動脈瘤的發生。

　　綜上所述，腹主動脈瘤的發生和發展是諸多引起主動脈壁薄弱和增加其負荷的因子長期相互作用的必然結果。彈力蛋白的降解和失活，將導致腹主動脈瘤的形成，這是成瘤的關鍵因素。而膠原儲備的耗竭則可引起不可逆的、連續的動脈瘤的擴張，乃至最后的破裂。吸煙、炎癥、創傷、高齡、高血壓等危險因素對腹主動脈瘤的發生和發展具有促進作用。

　　腹主動脈瘤的診斷主要靠臨床癥狀和結合有創性或無創性檢查，才能做出正確的診斷。目前隨著高齡和動脈硬化的增多，腹主動脈瘤也在增加。在臨床實踐中如何篩選出這類病人，早期診斷、早期治療仍是亟待解決的問題。在診斷上仍然強調病史、查體和有機配合影像學檢查才能做出正確診斷。否則單純強調臨床表現或影像檢查都不利于診斷和治療。

　　6、病理：腹主動脈瘤壁一般為單個球形或棱形，也有多發者。組織學檢查可見動脈瘤壁彈力纖維斷裂，彈性蛋白含量減少；中膜和外膜慢性炎癥，B淋巴細胞和漿細胞浸潤。并含大量免疫球蛋白，提示自身免疫反應。無論哪種動脈瘤的瘤壁都有內膜消失和彈力層斷裂，當動脈內壓力超過動脈壁的膨脹極限時，動脈瘤將破裂。幾乎所有腹主動脈瘤腔內都有血凝塊，血凝塊可機化和感染，血凝塊脫落可引起遠端動脈栓塞。B型超聲波掃描隨訪腹主動脈瘤，發現瘤體直徑平均每年增長3.8mm。創傷性動脈瘤、感染性動脈瘤和吻合口假性動脈瘤都是動脈壁破裂后形成的動脈旁搏動性血腫，都屬于假性動脈瘤。

　　病理類型：

　　(1)分類：根據動脈瘤壁的結構可以分為3類：

　　①真性動脈瘤：瘤壁各層結構完整，病因多為動脈硬化性。

　　②假性動脈瘤：為動脈破裂后形成，無完整動脈壁結構，瘤壁由部分動脈內膜和纖維組織構成，瘤腔內血流通過動脈破口與動脈真實管腔相交通，臨床多見于創傷性動脈瘤。

　　③夾層動脈瘤：動脈內膜破裂后，動脈血流經動脈內膜及中膜間穿行，使動脈壁分離、膨出，瘤體遠端動脈內膜可另有破口，與動脈真腔再相通，呈夾層雙腔狀。動脈瘤內可形成附壁血栓，可繼發感染，瘤壁薄弱處可破裂，引起嚴重出血而導致生命危險。

　　(2)分型：根據瘤體侵犯部位的不同，腹主動脈瘤可分為2型：

　　①腎動脈開口水平以上的高位腹主動脈瘤，也可稱為胸腹主動脈瘤和腎上型腹主動脈瘤。

　　②動脈瘤位于腎動脈開口水平以下，稱為腹主動脈瘤或腎下型腹主動脈瘤。臨床上多見于腎動脈水平以下，髂動脈以上的腹主動脈瘤。此類型動脈瘤瘤體近遠端都有一段動脈壁較為正常，這就為手術治療提供了有利的條件。

　　下肢動脈栓塞、輸尿管受壓迫導致的腎積水和腹主動脈瘤破裂等本病常見的并發癥，其中腹主動脈瘤破裂是發生猝死的主要原因。腹主動脈腸瘺和腹主動脈下腔靜脈瘺是罕見的并發癥。瘤體偶爾會與鄰近腸管發生粘連。主動脈發生動脈粥樣硬化后，中層彈性纖維斷裂，管壁薄弱，不能耐受主動脈內血流壓力而發生局部膨大，形成主動脈瘤。

　　一、疼痛

　　疼痛是腹主動脈瘤較為常見的臨床癥狀，約在1/3的病人表現出疼痛，其部位多位于腹部臍周，兩肋部或腰部，疼痛的性質可為鈍痛，脹痛，刺痛或刀割樣疼痛，一般認為疼痛是瘤壁的張力增加，引起動脈外膜和后腹膜的牽引，壓迫鄰近的軀體神經所致，巨大的腹主動脈瘤當瘤體侵蝕脊柱，亦可引起神經根性疼痛，值得注意的是，突然的劇烈腹痛往往是腹主動脈瘤破裂或急性張的特征性表現，腹主動脈瘤急性擴張引起的疼痛特點與其破裂極其相似，很難區別，疼痛均為持續性，為劇烈的刀割樣疼痛，并且不因為體位變動而緩解，只是腹主動脈瘤急性擴張時出現的疼痛多不伴有低血壓或休克，正因疼痛的表現如此重要，故把腹主動脈瘤突然出現腹痛則視為最危險的信號，疼痛是和手術適應證緊密聯系在一起的，并且與手術的死亡率有關，一般無疼痛非破裂型腹主動脈瘤病人擇期手術的死亡率為4。9％，而在有疼痛非破裂型其死亡率竟高達26。5％，尤其是有疼痛伴壓痛的患者，手術死亡率可高達單純腹痛患者的2倍以上。

　　由于腹主動脈瘤的疼痛表現多種多樣，不具備特異性，臨床上常導致誤診及病情的急劇惡化，少數情況下，一個控制性（血腫阻塞破裂口等）腹主動脈瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心動過速，可伴有心絞痛的癥狀，對此必須很好區別，以防誤診。

　　二、壓迫癥狀

　　隨著腹主動脈瘤瘤體的不斷擴大，可以壓迫鄰近的器官而引起相應的癥狀，臨床上比較多見。

　　1、腸道壓迫癥狀：這是腹主動脈瘤最常壓迫的器官，由于十二指腸的活動性較小，因受到壓迫可早期出現癥狀，可表現出腹部不適，飽滿感，食欲下降，重者會出現惡心，嘔吐，排氣排便停止等不全或完全性腸梗阻等癥狀，多半誤診為胃腸道的其他疾病，延誤了腹主動脈瘤的早期診斷。

　　2、泌尿系受壓迫癥狀：由于腹主動脈瘤壓迫或炎癥性腹主動脈瘤侵犯到輸尿管時可以出現輸尿管的梗阻，腎盂積液，并且泌尿系結石的發病率也隨之增高，可出現腰部的脹痛，甚至向腹股溝區放散的劇烈腹痛，并且可伴有血尿，由于解剖學的關系，左側的輸尿管最易受累。

　　3、膽管壓迫癥狀：臨床上比較少見，患者多表現為肝區的不適和厭油膩食，嚴重者可出現周身皮膚和鞏膜的黃染，小便赤紅，大便為陶土色，生物化學檢查呈梗阻性黃疸的改變。

　　三、栓塞癥狀

　　腹主動脈瘤的血栓，一旦發生脫落便成為栓子，栓塞其血供的臟器或肢體而引起與之相應的急性缺血性癥狀，如栓塞部位為腸系膜血管，表現為腸缺血，嚴重者可引起腸壞死，患者出現劇烈的腹痛和血便，繼而表現為低血壓和休克，以及全腹的腹膜刺激癥狀，栓塞至腎動脈，則可引起腎臟相應部位的梗塞，患者表現為劇烈的腰痛和血尿，栓塞至下肢主要動脈時，則出現相應肢體的疼痛，脈搏減弱以至消失，肢體癱瘓，顏色蒼白，以及感覺異常等。

　　四、腹部搏動性包塊

　　這是腹主動脈瘤最常見最重要的體征，多數患者自覺心窩部或臍周圍有跳動感，約有1/6的病人自述心臟下墜到腹腔，這種搏動感以仰臥位和夜間尤為突出，腫塊多位于左側腹部，具有持續性和向著多方向的搏動和膨脹感，腫塊上界與肋弓之間能容納二橫指者常提示病變在腎動脈以下，如無間隙，則提示動脈瘤多位于腎動脈以上，同時腹部觸診也是診斷腹主動脈瘤最簡單而有效的方法，其準確率在30％～90％之間，雖然觸知腹部搏動性腫塊可確診腹主動脈瘤，但瘤體的大小和范圍還尚需其他輔助檢查來確定，腫塊表面可以壓痛，可聽到收縮期雜音和（或）捫及震顫，部分肥胖，腹水以及查體不合作的病人，可導致腹主動脈瘤觸診的失敗，當然，臨床上尚需與胰腺腫物，其他后腹壁的囊性病變或主動脈迂曲癥相鑒別。

　　五、破裂癥狀

　　腹主動脈瘤破裂是一種極其危險的外科急癥，病死率高達50％～80％，動脈瘤的直徑是決定破裂的最重要的因素，根據Laplace定律，管壁的負載壓力與瘤體的半徑成正比，瘤體的直徑越大，則其破裂的危險性越大，資料表明，腹主動脈瘤5年內的破裂率為：瘤體直徑在4cm以內者10％～15％，5cm以內者20％，6cm者33％，7cm以上者為75％～95％，根據腹主動脈瘤的破裂率與瘤體直徑的曲線關系，把直徑在6cm以上者稱之為危險性動脈瘤，但近來大量的影像學觀察表明，當腹主動脈瘤的直徑達到5cm時，其破裂的危險性即明顯增加，這一觀點已得到血管外科界的共識。

　　Gronenwet等人的研究發現在伴有慢性阻塞性肺疾患，及收縮期高血壓的病人，腹主動脈瘤破裂的危險性明顯增加，盡管小動脈瘤的擴張速度尚不能很好預測，但用血管超聲及CT的追蹤結果表明，脈壓差增大的患者，動脈瘤的擴張速度亦明顯增加，年平均擴大率為前后徑0。4cm，橫徑0。5cm，而在普通患者中，前后徑僅為0。19cm，橫徑僅為0。22cm，通常動脈瘤在橫向上的擴張速度要大于前后方向，因此動脈瘤的橫截面多為橢圓形，這恰好與腹主動脈瘤的側方破裂的事實相吻合。

　　腹主動脈瘤破裂出現的臨床癥狀及其持續時間，決定于其破裂的具體情況，一般說來，一個典型的腹主動脈瘤破裂具有以下三聯征：突然出現的中腹部或彌散性腹痛，低血壓乃至輕度至重度的失血性休克及搏動性的腹部腫塊，腹主動脈瘤共有5種破裂方式，依其具體方式不同，臨床表現也有所差異。

　　1、向腹腔內的開放式破裂：多為瘤體前壁的破裂，臨床表現多以重度的失血性休克為主，難于救治，患者多于短期內迅速死亡，多數患者在到達醫院前死亡，因此實際發生率要較臨床統計數據高些。

　　2、向腹膜后破裂：多為動脈瘤后側壁的破裂，進入腹膜后間隙，形成腹膜后的血腫，患者表現為中腹部刀割樣疼痛，約有1/4的病人則以腰部和肋部的疼痛為主，并向腹股溝區和大腿根部放散，同時伴有冷汗，面色蒼白，脈搏細數等失血性休克的表現，容易和急性胰腺炎，腸系膜血管栓塞，消化性潰瘍穿孔和夾層動脈瘤等疾病相混淆，故應很好鑒別。

　　3、限制性破裂：即破裂孔被血腫阻塞，其臨床表現與向腹膜后破裂表現相似，持續時間短的約十幾分鐘，長的可超過24h，慢性限制性破裂有時可被誤診為腹股溝疝，股神經病變等，其最終將發展成為開放式破裂，因此應早期明確診斷并進行手術治療。

　　4、向腸腔內破裂：形成原發的腹主動脈腸瘺，臨床表現為消化道出血，腹痛，感染等癥狀，患者先有數日或數周的間斷性消化道先驅出血，最終導致大出血而出現休克，特別在男性病人，失血性貧血是其主要的特征，而腹痛的癥狀比較輕微，發熱常為弛張熱，血培養細菌則與腸道正常菌群一致，少數情況下腸道細菌經血向下播散，可形成化膿性關節炎或下肢的局限性感染。

　　5、向下腔靜脈或髂靜脈破裂：形成主動脈-下腔靜脈瘺或主動脈-髂靜脈瘺，其臨床發生率小于1％，多發生于巨大的腹主動脈瘤，患者可有充血性心力衰竭，下肢靜脈曲張，有些患者瘺口較大而產生心肌供血不足，而出現左心衰的臨床表現，個別患者有少尿型腎衰的表現，腹部查體，在搏動性腫塊的近心端可觸及震顫，聽診可聞及連續性的雜音，但通常以收縮期雜音為主。

　　腹主動脈瘤的主要病因是動脈硬化，為預防本病的發生，必須從預防動脈硬化著手；限制動物脂肪的攝入，限制高膽固醇類食物的攝入。同時戒煙戒酒對防治動脈硬化有一定的益處。一旦腹主動脈瘤形成。則更要嚴格戒酒，同時要限制活動，不宜劇烈活動，避免生氣急躁，以減少外因引起腹主動脈瘤的破裂。此外，服用腸溶阿司匹林、雙嘧達莫及胰激肽釋放酶等藥物防止繼發血栓的形成和改善下肢缺血。

　　手術前要食用高蛋白營養，手術后要注意觀察血壓、脈搏，注意傷口滲血。如果心肺功能都很好，手術后沒有滲血，應鼓勵病人早期下床。如肺功能較差，鼓勵病人咳嗽和活動。

　　在直徑較大的腹主動脈瘤患者，其血液的實驗室檢查常出現消耗性凝血的改變，這是由于動脈瘤局部血管腔的擴張，不平整造成血液的湍流，增加了對血管內皮細胞的剪切力，導致局部持續的纖維蛋白和（或）血小板沉積，并繼發纖溶亢進，因而術前有必要進行血小板計數，凝血因子及纖維蛋白原等指標的檢查，對于纖維蛋白原在200mg/dl以下，血小板在150000/mm3以下者應先進行抗凝治療，否則由于消耗性凝血因子的減少，易引起術后DIC及多系統臟器衰竭。

　　一、腹部平片

　　腹部正側位片有67％～75％患者腹主動脈壁可有鈣化影，并且有2/3的病人可通過其鈣化的影像來粗略的判斷動脈瘤的大小，但陰性的病例也不能否定腹主動脈瘤的存在。

　　二、超聲檢查

　　1、二維超聲：

　　①夾層動脈瘤聲像特點：縱斷面顯示腹主動脈外徑較正常增寬，呈雙腔（多數情況下假腔寬于真腔），橫斷面顯示呈雙環狀，內環為細而弱的內膜回專用，隨血管搏動而擺動，有時可見內膜中斷。

　　②假性動脈瘤聲像特點：在腹主動脈旁可見搏動性腫物，邊界清晰，其內為無回聲區，無明確囊壁回聲，該無回聲區與腹主動脈之間有通道；而腹主動脈壁和管腔內無明顯異常，瘤體僅以破口與腹主動脈相通。

　　2、彩色多普勒血流成像：

　　①夾層動脈瘤聲像特點：真腔內的血流類似正常動脈血流，血流因剝離腔的影響而變窄，假腔內血流不規則，如假腔內血液速度太低血栓形成時則探不到血流信號，但是如有再破裂口時，可見到血液信號。

　　②假性動脈瘤聲像特點：可較清晰顯示瘤體與腹主動脈相通的通道，如通道細窄，其內可見單色或鑲嵌色血流信號，而瘤體內血流回聲呈“云霧”狀移動，如有血栓存在，則可在瘤體的邊緣出現不規則低回聲。

　　3、頻譜多普勒：

　　①夾層動脈瘤聲像特點：真腔內的血液頻譜與正常動脈相似，假腔內的血流頻譜呈低速紊亂頻譜，利用彩色，頻譜多普勒還能確定腹主動脈分支動脈（腎動脈，腸系膜上動脈）的血液是來自真腔還是假腔。

　　②假性動脈瘤聲像特點：瘤體內或與瘤體相連的通道內均可測及動脈血流頻譜；于破口處可獲得高速高阻血流頻譜，血流頻譜呈雙相（往復征）；瘤腔內渦流。

　　三、螺旋CT血管成像（SCTA）

　　應用高速螺旋CT進行3～5mm層厚的斷層掃描，再經過三維重建，可以得到動脈的立體圖像，SCTA胸主動脈和腹主動脈瘤顯影，是血管腔內治療術前評估的依據，CT掃描對診斷腹主動脈瘤有肯定價值，能發現很小的腹主動脈瘤，能發現主動脈壁的鈣化和瘤內血栓，還能發現動脈瘤破裂形成的腹膜后血腫，CT對髂動脈瘤的診斷亦很敏感，而SCTA則能立體顯示動脈瘤及其遠近端動脈的形態，特別是能明確動脈瘤與腎動脈的關系（圖5）。

　　四、磁共振血管造影（magneticresonanceangiography，MRA）

　　MRA是一種利用MR的流動效應來顯示血管的新技術，可以在橫斷面，冠狀面或矢狀面上采集一系列連續薄層的斷面圖像資料，然后進行后處理重建，最常見的重建方式為最大信號強度投影法（maximumintensityprojection，簡稱MIP），重建的血管圖像不僅類似于常規血管造影圖，并可進行三維（3D）顯示，即顯示任意角度的血管投影圖像，適合于檢查與成像平面相垂直的血管，可廣泛用于頭頸部，胸腹主動脈及四肢血管檢查。

　　在給病人做MRA檢查時，可根據需要設置不同的空間預飽和帶，以抑制靜脈顯示動脈或抑制動脈而顯示靜脈等，對于腹主動脈瘤病人，由于瘤體內常含附壁血栓，MRA僅顯示有血液流動的管腔，而不能反映其瘤體的真實大小，故需要加做橫截面自旋回波法以顯示瘤體及腔內附壁血栓，目前，一般的MRA技術顯示血管可不必用注射順磁質造影劑（Gg-DTPA）即可使血管顯像，近年來也有不少文獻報道MRA與順磁質造影劑聯合使用可增強血管內信號，提高圖像質量，MRA的腹主動脈瘤圖像。

　　五、血管造影術

　　在上述3種檢查不能做出腹主動脈的診斷或不能明確動脈瘤與腎動脈和各內臟動脈的關系時，應做常規腹主動脈造影或數字減影血管造影（digitalsubstractionangiography，DSA），動脈造影無疑可提供腹主動脈最直接的影像，動脈瘤的血管造影表現是動脈的膨出，這種膨出可以是長段的和均勻的，絕大多數動脈瘤呈梭形，也有囊形的，可單發，也有多發，血管造影的缺點是瘤體內有血凝塊時不能正確顯示瘤腔的實際大小。

　　腹主動脈瘤患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。

　　一、治療

　　腹主動脈瘤的治療方法主要為手術治療。自1951年DuBost首次成功地施行腹主動脈瘤切除、人造血管移植術后，經不斷改良，這一術式已在世界范圍內被廣泛接受。雖然腹主動脈瘤的手術死亡率自20世紀70年代后已降至很低，但這并不意味所有的腹主動脈瘤患者都需立即行手術治療。只有當瘤體破裂的風險大于手術風險時，手術才是正確的選擇。

　　1、手術適應證

　　(1)腹主動脈瘤的直徑大于或等于6cm者。

　　(2)動脈瘤伴有疼痛和壓痛者。

　　(3)隨訪中證實動脈瘤在繼續增大者。

　　(4)動脈瘤腔內有大量血栓形成，且引起遠端血管栓塞者。

　　(5)動脈瘤壓迫胃腸道者、膽道等周圍臟器，出現壓迫癥狀者。

　　(6)動脈瘤瘤體直徑雖小于6cm，但局部瘤體壁菲薄伴有子瘤者。

　　2、術前評估與準備：大部分腹主動脈瘤病人多個生命器官患有器質性病變。因此，術前必須作各個系統的檢查和評估，最大限度地預防可能出現的并發癥。

　　(1)心血管狀況的評估：患血管疾病的病人，往往伴有冠狀動脈性心臟病、心瓣膜病變、嚴重心律失常和高血壓等心血管疾病，對手術的耐受力差，手術危險性大，死亡率高。為此，術前需詳細了解病人的心功能狀態和心臟病的類型，對手術的耐受力作出正確的估計。除一般實驗室和心電圖檢查外，對復雜的心臟病病人，根據具體情況選作一些其他檢查。心臟超聲波檢查，尤其是多普勒檢查對了解心功能儲備有肯定價值。不論哪種心臟病，一旦出現心力衰竭，除非是急診搶救性手術，一般必須在控制心衰后3～4周方可施行手術。心絞痛發作者可以區別對待，如果是急診手術，可以在監測條件下做搶救性手術。除非是搶救病人，對于心肌梗死病人最好6個月內不施行擇期手術；對于嚴重高血壓及心律失常者，術前應盡量控制。

　　(2)腦血管狀況的評估：了解顱腦血液供應和側支循環情況，除詢問有無腦血管硬化病史或表現，還需檢查兩側頸動脈搏動、有無震顫和雜音，應用頸總動脈壓迫試驗檢測顱腦側支循環，進行眼底檢查、腦電圖、腦血流圖、光電容積描計儀測定眶上動脈血流、B型超聲、CT以及腦血管造影等檢查。

　　(3)肺功能評估：術前常規作胸部X線攝片了解肺部情況，行動不便者可做動脈血氣分析，可以檢測呼吸系統的換氣情況和酸堿平衡。

　　(4)肝腎功能評估：為判斷手術耐受能力提供依據，并作為術后應用肝素或香豆素類衍化物全身抗凝或溶栓藥物治療的參考。

　　(5)術前必須嚴格控制局部和全身感染，防止手術區感染、敗血癥、吻合口破裂以及人工血管感染等嚴重并發癥。抗生素預防性應用甚重要。

　　(6)出凝血評估：術前需測定出血時間、凝血時間、血小板計數、凝血酶原時間和優球蛋白溶解時間等，了解凝血功能作為術后需用抗凝或溶栓治療時的依據。已用抗凝治療病人，則術前48～72h停止使用，或者在術前注射對抗藥物。使用肝素，可用魚精蛋白硫酸鹽拮抗；使用香豆素類衍化物，可靜脈注射維生素K1，直至凝血時間、凝血酶原時間恢復正常。

　　(7)控制糖尿病：血管外科病人伴有糖尿病者達20％，術前控制糖尿病對手術的安全性和預防并發癥的發生極為重要。

　　(8)糾正水、電解質的失衡和酸中毒，以減少手術的危險性。

　　(9)檢查下肢動脈血流，記錄下肢動脈搏動情況，多普勒測定踝/肱指數(ABI)，作為術中術后觀察人工血管以及下肢動脈是否通暢的對照。

　　3、麻醉：腹主動脈瘤手術最好在全身麻醉下進行。最近10年來大部分血管外科醫師和麻醉科醫師愈來愈多地采用全身麻醉與連續硬膜外導管聯合應用。這種方法的優點是可降低應激反應。經導管給藥手術后止痛有利于病人咳嗽排痰，預防呼吸道感染。手術開始前應用β腎上腺素能受體阻滯劑有利于降低心率、心肌收縮力和血壓，術后由于心臟原因的死亡明顯減少。

　　4、手術途徑：分為經腹膜和后腹膜2種。大多數術者采用經腹膜途徑。而主張采用后腹膜途徑的術者則認為由于不打開腹腔，經后腹膜途徑可降低術后肺部并發癥和腸麻痹等的發生率，加快術后恢復。但據最新文獻報道，兩種手術途徑在手術時間、阻斷時間、失血量、肺部并發癥、胃腸道功能及術后恢復時間等方面均無明顯差異。雖然后腹膜途徑在顯露右腎動脈及右髂動脈時存在不少困難，但在處理有反復腹部手術史的患者、炎性腹主動脈瘤及需顯露腎動脈上段腹主動脈時，則具有很大優勢。

　　5、手術步驟

　　(1)經腹膜途徑：

　　①平臥位，采用正中切口或橫切口。正中切口進腹迅速且顯露充分，但術后較易引起肺部并發癥。橫切口位于臍水平稍上或稍下，進腹關腹時間較長，但可能減少術后肺部并發癥及切口疝發生率。

　　②進腹后應徹底探查肝、膽、胰、胃腸及盆腔。如發現事先未預料的腹腔病變，則視其性質而決定手術方案：清潔手術如腎切除術和卵巢切除術可同時進行；有癥狀的膽石癥可于完成動脈瘤手術、縫閉后腹膜后加以處理；可切除的胃腸道腫瘤與腹主動脈瘤應分二期手術。并視病情嚴重程度，決定何者優先處理。晚期惡性腫瘤或急性感染性疾病，應終止手術。

　　③將橫結腸推向上方，分離Treitz韌帶后將小腸推向右側，于腸系膜根部左側自胰腺下緣縱向切開后腹膜至髂動脈，顯露瘤體。

　　④解剖瘤體近端腹主動脈的前壁和左右側壁。必要時可將左腎靜脈牽向上方，甚至可暫時切斷左腎靜脈以利顯露。腹主動脈后壁不必游離，以避免損傷腰動靜脈。

　　⑤解剖瘤體遠端雙側髂動脈的前、內外側壁，應游離至相對正常的動脈壁以避免鉗夾損傷。動脈后壁不宜分離，以免損傷髂靜脈。分離髂動脈時，應注意識別并保護雙側輸尿管及盆腔自主神經。

　　⑥阻斷前于瘤體中注入肝素(50～150U/kg體重)抗凝。在動脈瘤近端腎動脈下阻斷腹主動脈，并阻斷瘤體遠端的雙側髂動脈。

　　⑦縱行切開瘤體前壁，取盡附壁血栓。縫扎腰動脈及骶正中動脈，在欲行吻合處的動脈前壁行橫行半環狀切開。

　　⑧選用長度和直徑適宜的聚四氟乙烯(PTFE)或滌綸(Dacron)人造血管與自體動脈行連續外翻端端吻合。動脈瘤未累及髂總動脈時可選用直型，而累及髂動脈時應選用分叉型人造血管。在遠端吻合口結束前，應短暫放松近端阻斷，以利氣體及血凝塊或動脈斑塊碎片排出。如髂總、髂外動脈因病變無法行吻合時，可將人造血管經腹股溝韌帶下方與股動脈行端側吻合。腸系膜下動脈在以下任何一種情況下不需重建：A.動脈直徑較細；B.回血良好；C.阻斷后乙狀結腸色澤正常；D.至少一側髂內動脈通暢。否則，應在腸系膜下動脈起始處剪取環狀腹主動脈壁(Carrel補片)，將動脈回植于人造血管上。

　　⑨將動脈瘤壁縫合包繞移植血管，縫閉后腹膜。檢查足背動脈搏動以排除遠端栓塞可能。逐層關腹。

　　(2)后腹膜途徑：取左肩抬高45至60而臀部相對水平的體位，多采用自臍與恥骨聯合中點沿腹直肌外側緣向上延伸至第11或12肋尖的切口。如需顯露右髂動脈，切口下端可延伸至右下腹，或另行右下腹切口顯露。由于脾臟較肝臟易于游離，一般采用左側切口顯露。

　　腎動脈下腹主動脈瘤可經腎前間隙顯露腹主動脈，而鄰近腎動脈或腎動脈上腹主動脈瘤可采用腎后間隙途徑。右髂動脈可在打開瘤體后插入球囊導管阻斷。人造血管移植同經腹膜途徑。吻合后如無法確定腸道血供狀況，可打開腹膜觀察。

　　6、特殊情況的處理

　　(1)腎動脈上腹主動脈瘤的處理：如腹主動脈瘤累及至少一側腎動脈且瘤體上極仍位于膈肌腳以下者，稱腎動脈上腹主動脈瘤，僅占腹主動脈瘤的5％。由于手術操作復雜，死亡率較高(4％～10％)。多數術者主張如以瘤體直徑判斷手術指征時，應較腎動脈下腹主動脈瘤大1cm。目前手術多采用Crawford法。一般取左側后腹膜途徑切口或正中切口，經腎后間隙顯露腹主動脈，必要時可打開膈肌以利顯露。近斷阻斷部位視瘤體上極的位置及腹主動脈硬化程度而定。如瘤體未累及腸系膜上動脈且腎動脈與腸系膜上動脈間的腹主動脈無嚴重硬化表現，則可于此處阻斷腹主動脈，否則應阻斷在腹腔干上方。如瘤體累及腹腔干及腸系膜上動脈時，應在完成近端吻合口后，剪取包括腹腔干、腸系膜上動脈及右腎動脈開口的腹主動脈補片回植于人造血管上，然后再將左腎動脈單獨回植于人造血管。對于位置較低的腎動脈上腹主動脈瘤，可斜向阻斷于右腎動脈下方，而僅需回植左腎動脈。近端吻合完成后，應將阻斷鉗移至腎動脈下方的人造血管上，再行遠端腹主動脈或髂動脈吻合。肝臟、小腸及腎臟一般能耐受30～45min的缺血時間。術中可用冰鹽水灌注腎動脈及腸系膜上動脈以減少臟器的缺血損傷。由于近端阻斷位置較高，術中血流動力學有較大變化，故對麻醉的要求亦較高。

　　(2)原發性主動脈下腔靜脈瘺的處理：原發性主動脈下腔靜脈瘺一經發現，必須盡早手術，即使如此，死亡率仍然高達30％。術前要根據病人情況，給予利尿、強心等治療并且持續到術后；術中要加強呼吸循環的監護。顯露與選擇性腹主動脈瘤手術相同。阻斷腹主動脈、切開瘤體后立即用手指探及和盡量封堵主動脈內側的破口，將一根30ml的球囊阻斷導管順勢插入下腔靜脈并注入生理鹽水。如此下腔靜脈回流血將大大減少。隨即用3-0的Proline縫線連續縫合破口，將縫線提起，抽空球囊，拉出導管，繼續縫合破口。其余步驟與選擇性腹主動脈瘤手術相同。術后除常規處理外，尚需特別注意循環、呼吸和腎臟功能，有時還需要補充血漿白蛋白。

　　(3)腹主動脈腸瘺的處理：腹主動脈腸瘺的發生率不高，但是來勢兇險。一種是大的腹主動脈瘤侵蝕并破入腸道；一種是腹主動脈瘤切除術后人工血管與主動脈吻合口假性動脈瘤破入腸道，大多是十二指腸第四段。處理方法是修復受累腸段，病灶周圍徹底清創，結扎腹主動脈遠近端后行腋-股動脈旁路術。如果手術野污染比較輕，也可以考慮行原位人工血管移植。術后必須加強使用抗生素。

　　(4)腹腔伴隨疾病的處理：腹主動脈瘤常常是在為其他疾病或者做健康檢查時偶然發現的，當然也有檢查或者腹主動脈瘤手術時發現其他疾病的。治療原則是優先處理最危及病人生命的問題。腹主動脈瘤直徑超過6cm，又有癥狀，而其他疾病又是良性的，或者雖然是惡性的如結腸癌，但是沒有梗阻和其他癥狀，則可以先治療腹主動脈瘤。如果結腸癌已經合并腸梗阻，則應先行處理，待痊愈后再處理動脈瘤。總之，孰先孰后要根據病人具體情況決定，第1避免手術過大，第2避免手術野污染，符合這兩條原則時，2種或者2種以上的手術可以同時施行。

　　7、術中和術后并發癥

　　(1)出血：術中出血多發生于血管損傷。左腎動脈、腰動脈、腎動脈和髂動脈是最易受傷的部位。值得注意的是做近心端吻合口時，如果用力過大或者宿主動脈薄弱，可能將主動脈撕裂而不察覺，待移除動脈鉗后發生難以控制的出血，因此必須根據宿主動脈的病變程度收線打結。發生這種出血時，可用手指壓迫腎上腹主動脈，重新用動脈鉗阻斷主動脈，用細線輕輕縫合，加一小塊肌肉壓在吻合口修補處再打結。最危險、最難處理的是左髂靜脈損傷，匆忙中盲目壓迫止血，又將裂口撕大，累及下腔靜脈。發生靜脈損傷后切勿驚慌失措，可用示指以適當的壓力探查和壓迫出血點，然后緩慢移除手指，發現破口，迅速縫合。在顯露瘤體頸部時，如果不熟悉解剖關系，損傷腸系膜下動脈和左腎靜脈在所難免。腸系膜下動脈結扎即可，而腎靜脈流量達500ml/min很難控制。術后的失血性休克主要來自腹腔內出血，腹腔內出血主要來自吻合口，而且主要來自近心端吻合口。術后血壓如經輸血后仍不能維持，又除外心源性休克時應考慮內出血，必須立即重新剖腹探查，逐層檢查創口，逐一檢查吻合口和可能損傷的血管。發現出血部位后加以修復。吻合口出血或破裂是造成術后死亡的重要原因。吻合口出血的惟一處理方法是手術止血。任何不必要的“觀察”都會導致嚴重后果。宿主動脈條件太差，人工血管和縫線材料不佳以及手術技術失誤都可導致術中大出血。另外，病人肥胖、麻醉不滿意、動脈瘤位置高等都可給手術造成困難，采用陳舊的器械材料等因素也會限制術者的操作。

　　(2)醫源性損傷：術中分離可能損傷其他臟器，例如十二指腸、結腸、脾臟和輸尿管等。輸尿管損傷多發生于巨大腹主動脈瘤、炎性腹主動脈瘤及腹主動脈瘤破裂的修補中。一旦發生損傷，應置入連接腎盂和膀胱的“J”管，并用7-0可吸收縫線間斷修補破損處，術后行B超或CT隨訪，如有尿漏發生，可在B超引導下置管引流。“J”管于術后1～3個月拔除。術中脾臟損傷多系過度牽拉所致，可行脾切除以避免術后延遲性出血。

　　(3)“松鉗低血壓”：人工血管吻合完成、移除動脈鉗、開放腹主動脈以及以下的動脈血流后有時出現所謂“松鉗低血壓”現象。這是由于心臟后負荷突然降低，阻斷主動脈時積蓄在下肢組織內的酸性代謝產物、鉀離子以及心肌抑制因子等集中回流所引起。術者與麻醉醫師密切合作，適當應用血管活性藥物，完成吻合口時逐步緩慢松動動脈鉗，可以預防“松鉗低血壓”。發生“松鉗低血壓”時，術者可以用手指或者用動脈鉗再次阻斷主動脈，待血壓恢復正常后再按上述方法開放主動脈。

　　(4)多臟器功能衰竭：多臟器功能衰竭(MOF)是腹主動脈瘤手術后主要死亡原因。在現代ICU的監護條件下，病人術后很少死于單一臟器衰竭。老年病人術前大多有心、肺、腎和腦等臟器病變的基礎，MOF往往繼發于呼吸道感染后的多臟器缺氧。

　　(5)合并冠心病：腹主動脈瘤病人術前合并冠狀動脈硬化性心臟病的約占30％，術后心臟并發癥大多發生在術后頭兩天，常見的是心率失常和心肌梗死，發生率約15％。有效的止痛降低應激反應、減少心臟前負荷、控制血壓和心率、降低耗氧量以及保證血氧分壓有利于預防心肌梗死。心臟病人的血細胞比容低于28％時易誘發術后心肌缺血，必須糾正。

　　(6)合并慢性阻塞性肺病：腹主動脈瘤病人術前合并慢性阻塞性肺病的約占30％，術后腹式呼吸受限制，排痰不暢以至呼吸道阻塞發生呼吸道感染，大量輸血的病人肺部毛細血管內可能有纖維蛋白沉積，妨礙氣體交換，呼吸衰竭的概率相當高，可達12％。正確使用抗生素和呼吸機、幫助排痰以及有效的止痛等是有效的預防措施。

　　(7)腎功能不全：術后腎功能不全的約12％，腎功能衰竭需要透析的發生率雖然不算高，約6％，但將給術后恢復帶來很大障礙。血液透析需要抗凝血，而這正是大手術后的禁忌證。腹主動脈瘤病人術前合并腎功能不全的在28％左右，但是需要透析的病人一般不選擇手術治療。術中阻斷腎動脈以上主動脈使腎臟缺血，阻斷時動脈硬化斑塊脫落入腎動脈都是損害腎功能的可能原因。腎功能衰竭時只能透析。

　　(8)下肢動脈缺血：下肢動脈缺血是腹主動脈瘤術后的常見并發癥，來自某種原因的人工血管和自體動脈閉塞。引起術后動脈閉塞最常見原因乃是手術操作技術不良。吻合時將血管前后壁縫在一起，動脈當然不通。血管內膜損傷粗糙，內膜斑塊游離脫落，吻合口邊緣內翻、扭褶或狹窄以及輸出道血管內繼發血栓形成等也是常見原因。如果術后很快發現動脈閉塞，首先要考慮技術失誤，血管痙攣引起者甚少見。精良的手術操作、防止血管成角或扭曲、手術中即注意血管的通暢情況等是預防術后動脈閉塞的要點。術后發生動脈閉塞，應該立即手術探查，如果是血栓形成，則用Fogarty氣囊導管和吸引方法取除血塊。發現移植血管成角或者扭曲，必須糾正，必要時另作血管吻合。吻合口縫合不良要重新縫合。遠端血管輸出道的通暢程度與血管重建術的成功有很大關系，輸出道狹窄或阻塞易導致吻合處血栓形成。因此，術前或術中進行血管造影、術中用Fogarty導管探查遠端動脈，了解輸出道的通暢性是非常重要的預防措施。原來存在的下肢動脈硬化病變和高凝狀態以及血流緩慢也是引起術后動脈閉塞的因素。當血小板黏聚于粗糙的血管內膜或移植血管的吻合口時，就易使凝血成分在局部發生聚集，從而形成血栓，阻塞管腔。在施行動脈重建術時，需阻斷血流，遠端血管床由此血壓降低、血流減慢、血液淤滯、組織缺氧、產生代謝性酸中毒，易導致血栓形成。因此，如阻斷血流時間需超過10min以上，應在阻斷的遠端動脈腔內注入肝素20～40mg。預防繼發血栓形成。此外，還可因出血過多、休克或心力衰竭等引起的血流減慢、組織灌注不良，產生代謝性酸中毒和兒茶酚胺釋放導致組織損傷、細胞壞死，釋放凝血活素。血流內凝血活素增多加上血流緩慢引起血液的高凝性。因此術中應在遠端動脈內注入肝素，術后可酌情選用抗凝或抗血小板治療。

　　(9)彌漫性滲血：可由遺傳學疾病如血友病和遺傳性纖維蛋白原缺乏癥等引起。術前應詳細詢問病史，了解有無皮膚黏膜瘀點、反復鼻出血、齒齦出血、月經過多、拔牙或小手術后出血過多等既往史，結合實驗室檢查，即可確診。重要的是考慮手術對凝血功能的影響，例如大量輸庫血后病人血液內血小板顯著減少，血小板活性系數降低，血漿中的第Ⅴ、Ⅷ因子貯存后的活性也大大降低等因素引起的彌漫性滲血。此外，肝臟疾病、維生素K缺乏和彌散性血管內凝血病(DIC)也可引起彌漫性滲血。對手術后發生原因不明的出血，應測定凝血功能是否正常，如果部分凝血活酶時間延長提示內源性凝血系統異常。凝血活酶時間延長表示外源系統不正常。如兩者均延長表明肝功能異常，或是維生素K的缺乏。血小板數大于50000，功能也正常，表示血液能凝集。應用阿司匹林、抗組織胺制劑和右旋糖酐，以及某些麻醉藥等均可影響血小板的功能，查明原因后，對癥治療。

　　(10)乙狀結腸缺血：乙狀結腸缺血是腹主動脈重建術后的一種近期并發癥，發病率

　　(11)感染：人工血管移植后并發感染是一種嚴重并發癥，發生率為0.25％～6％，截肢率和病死率均達到75％。血管移植后發生感染的最常見原因是手術污染。主要的感染來自皮膚。另一常見的感染原因是已有感染的淋巴結或淋巴管，例如腹主動脈瘤伴髂動脈狹窄時需做主動脈-股動脈人工血管旁路，腹股溝區可能發生感染。此外，腹腔暴露時間過長，腸壁水腫通透性增加，腸腔內細菌滲入腹腔也可發生感染。如果同時進行胃腸、膽囊切除以及結腸切除等有污染的手術，移植的人工血管更容易發生感染。感染也可來自血液循環。動物實驗證明腹主動脈人工血管移植術后，靜脈內注入107/ml金黃色葡萄球菌，100％的動物發生人工血管的感染。因此，手術后病人如果并發泌尿系統或肺部感染，可導致移植人工血管感染。移植血管的感染，可在術后幾天到幾周內發生，也可延遲到人工血管移植后5～7年再發生。這與人工血管移植后管壁形成假性內膜是否完整有關。如果生長完整就可防止感染的發生。假性內膜不完整的病人，可在拔牙等小手術涉及黏膜時，使細菌在血液中播散，就可招致移植血管的后期感染。感染灶如果位于血管縫合處，吻合口破裂出血或形成感染性的吻合口假性動脈瘤。感染發生后病人常出現發熱、腹脹、腹痛等癥狀，移植人工血管遠端的搏動減弱或消失，嚴重的可并發腹主動脈小腸瘺，引起消化道出血和敗血癥。腹主動脈人工血管感染常常是致命的。

　　感染重在預防。術前必須控制局部或全身的感染灶。麻醉開始時，靜脈滴注頭孢菌素類或其他廣譜抗生素。術中嚴格掌握無菌技術，操作細致，術野徹底止血，避免創口滲血或積液以及術后合理應用抗生素等，都是預防感染的重要步驟。

　　感染尚未累及移植人工血管時，繼續應用抗生素，局部充分引流，使感染控制。如果感染已經累及人工血管，并發裂漏、出血，必須急診手術。

　　腹部人工血管感染，處理非常棘手，令人生畏。術前要準備足夠量的全血、靜脈應用廣譜抗生素。阻斷移植血管近遠端的動脈，取除移植的人工血管；必須在正常動脈處結扎和縫扎。近端腹主動脈在距離殘端2cm處作褥式縫合關閉，并利用大網膜或周圍無感染組織包纏。感染人工血管取除后，如遠端肢體側支循環較好，肢體可存活。待感染控制、傷口愈合后再考慮動脈重建術；如果側支循環不良，則需做非解剖部位的旁路手術，常用的手術方法有經胸腹皮下隧道腋-股動脈移植旁路移植，經恥骨上皮下隧道股-股動脈移植，經閉孔途徑髂-股動脈旁路或經腹股溝外側髂-股動脈旁路移植術，可根據具體情況選擇。

　　(12)吻合口假性動脈瘤：腹主動脈吻合口假性動脈瘤是嚴重并發癥之一，所幸發生率不高。吻合口全部或部分裂開后，血液外滲，逐漸被周圍纖維組織包裹形成假性動脈瘤。原因可分為感染性及非感染性2類。前者常由于無菌原則被疏忽或手術操作不細致，如局部血腫、滲血、積液、吻合針距不當。吻合口一旦并發感染，影響愈合，吻合口裂開。因此，該類吻合口動脈瘤稱為醫源性動脈瘤。它的特點是發生的時間較早，一般在人工血管移植后2個月左右出現。

　　關于非感染性吻合口動脈瘤的確切原因，各家意見存在分歧。其中可能的因素之一是移植血管存在張力，吻合口有機械的應力和振動力。特別是將移植血管安置在跨越關節等部位時，關節活動使吻合口部位不斷產生張力，同時還產生一種切變應力作用于近心端的吻合口。吻合口處動脈粥樣硬化病變或原有的大動脈炎病變繼續進展并波及吻合口時，均可影響吻合口的愈合。此外，吻合口周圍缺乏支持組織，吻合口被血流長期沖擊所致的震顫性損傷、人工血管纖維變化、長期高血壓以及術后抗凝劑的應用等也可促使本病的發生。近年來，普遍認為縫合材料與吻合口動脈瘤的發生無關。非感染性、非技術性吻合口假性動脈瘤發生的時間較晚，一般在術后6～14個月，也有發生在術后5～15年時，平均5.4年。

　　有時吻合口動脈瘤可無任何癥狀，破裂后發生大量內出血和休克。有時可捫及搏動性包塊，伴有收縮期雜音，若破入小腸或十二指腸，則引起消化道出血。B型超聲、CT或動脈造影不僅可明確診斷，并可了解動脈遠端輸出道的通暢情況，有助于手術方案的擬定。

　　治療大動脈炎引起的腹主動脈瘤，應選擇在動脈病變穩定期手術，術中注意在相對正常的血管壁部位施行人工血管移植，采用各種方式加固吻合口，如利用殘留的動脈瘤壁以及吻合口周圍的健康組織或大網膜等，必要時可用滌綸片作袖套式包繞術。控制高血壓和治療原有的動脈病變等，均為預防吻合口動脈瘤的重要措施。

　　(13)腦缺血性損害：腹主動脈瘤手術后并發腦缺血性損害甚至卒中的只有1％。術后一旦發生腦缺血癥狀，首先應立即做腦CT或者MRI檢查，明確病因。腹主動脈瘤術后并發截癱的發生率很低。男性病人腹主動脈瘤術后發生陽痿的達25％，原因是多方面的，包括切斷跨過左髂動脈的自主神經、結扎腸系膜下動脈引起的盆腔血供不足以及老年性功能減退等。

　　8、術后的處理

　　(1)病人術后一般禁食至少3天，待排氣后進少量流質，7天后逐漸恢復正常飲食。如果腹脹明顯，應胃腸減壓，按常規補液或者營養支持。糾正貧血或低蛋白血癥對病人恢復也十分重要。

　　(2)定期協助病人作深呼吸和有效咳嗽，排除呼吸道分泌物，使肺充分擴張。經常改變體位，避免某部分肺過久地處于下垂位置，造成肺淤血、分泌物潴留和肺不張。

　　(3)病人清醒，血壓正常時可半臥位，下肢可屈曲抬高。如未醒或處于昏迷、低血壓等狀態時，應平臥，頭轉向一側。病情穩定后鼓勵病人早期在床上活動四肢，術后1周內可以下床。

　　(4)必須仔細觀察肢體的血液循環狀況，以了解血管的通暢度。觀察有無肢端麻木、疼痛、皮色蒼白、皮溫降低，動脈搏動減弱或消失等。一旦發生肢體血液循環不良時，首先考慮吻合口血栓形成或者吻合技術失誤，應該盡早手術探查。

　　(5)血管手術尤其是人工血管移植術或手術野位于腹股溝區，術中及術后均需常規應用抗生素以預防感染，術后感染的菌種以金黃色葡萄球菌為最多見，其次為大腸桿菌。宜選用青霉素類或頭孢菌素類抗生素分次靜脈滴注，共5～7天。

　　(6)腹主動脈手術后一般不用抗凝血藥物、抗血小板藥物和溶血栓藥物。

　　9、腹主動脈瘤的腔內治療：1964年Fogarty球囊導管的發明宣告了血管腔內治療學的誕生，為血管外科后來的發展開辟了新途徑。1991年，阿根廷醫師Parodi等首次報道腎動脈水平以下腹主動脈瘤腔內人工血管植入術；1994年Yusuf等報道了分叉型帶人工血管的內支架治療腹主動脈瘤。來自歐洲、北美和拉丁美洲的研究結果為內支撐材料的完善和商品化積累了大量資料和經驗。目前比較成熟的內支撐設備有Vanguard，Paasager(Meadox，BostonScientificCorporation.USA)，EVT(EndovascularTechnologies，Inc，USA)以及Talent(Metronic)等。

　　腹主動脈瘤的影像學診斷和測量是掌握適應證的依據。腔內治療的主要測量手段是螺旋CT，條件是3mm層厚掃描三維重建。Armon等認為瘤體測量至少包括3個參數，即瘤頸直徑、髂動脈直徑和腎動脈下主動脈至髂動脈遠端的長度。根據這些數據定制相應的帶人工血管的內支架。瘤頸直徑>3cm，髂動脈遠端直徑>2.4cm，瘤頸距腎動脈

　　腹主動脈瘤腔內治療的基本方法是在DSA動態監測下，將一段適宜的人工血管內支架經股動脈導入主動脈內，在腹主動脈瘤近端和遠端用內支架將人工血管固定在正常的動脈內壁上，在血管腔內使動脈瘤壁與血流隔絕，達到消除動脈瘤壁承受血流沖擊并維持腹主動脈血流通暢的目的。這一手術最大的優點是降低了手術創傷，住院時間縮短。使那些有嚴重合并癥而不能耐受腹主動脈瘤切除術的高危病人獲得了救治希望，病人的生理和心理承受壓力大大減輕，從而使一些較小的腹主動脈瘤病人亦愿意接受手術。然而，手術死亡率和5年生存率卻與傳統手術無顯著差別。隨著產品和技術的發展，某些復雜的腹主動脈瘤、不適合傳統手術或手術成功率較低的腹主動脈瘤也能獲得有效治療。開展內支架手術必須具備良好的手術室內血管造影和監測設備；足夠可供選用的各種導管、導絲、人工血管和人工血管內支架；能夠進行應急腹動脈瘤切除術的血管外科醫師；血管外科和介入放射科的合作。目前實施這種手術平均耗時150min(75～489min)，平均失血量570ml(100～2600ml)。手術可在全身麻醉、硬膜外或腰椎麻醉下進行，圍手術期死亡率為0％～2.5％，平均住院日2～4天，手術成功率92％～96％，因手術失敗中轉傳統手術為0％～6％。

　　(1)適應證和禁忌證：以下標準被大多數血管外科醫師所接受。

　　①適應證：A.大部分適合傳統腹主動脈瘤切除術者；B.對造影劑無過敏反應；C.血清肌酐

　　②禁忌證：A.近端腹主動脈瘤瘤頸長度2.8cm；B.髂總動脈直徑>11.5mm；C.髂外動脈直徑

　　(2)操作要點：

　　①術前準確測量各項參數是選擇定制內支架規格和類型的基礎。CT能清楚顯示瘤體內的附壁血栓，測量腎下主動脈近遠端直徑、髂動脈直徑和瘤體直徑。螺旋CT優于DSA，而腎動脈下方至髂動脈分叉的實際長度，則術中用導絲實際測量更為準確。

　　②術中準確標記定位腎動脈開口、主動脈和髂動脈分叉。當近端腹主動脈瘤瘤頸長度>2cm時，人工血管內支架頂端的第一個金屬標記可置于腎動脈開口下方；當近端腹主動脈瘤瘤頸長度為1.5cm時，可將人工血管內支架頂端的第二個金屬標記置于腎動脈開口下方。如此既可固定人工血管內支架，又確保兩側腎動脈正常血供。

　　③腹主動脈瘤累及髂動脈者，必須保留一側髂內動脈的血流，以維持盆腔臟器及臀肌的血供。如果兩側髂內動脈都不得不覆蓋，則必須再加做一側髂內動脈-髂外動脈旁路術。

　　(3)腹主動脈瘤腔內治療效果的判定標準：

　　①技術成功(technicalsuccess)：即人工血管內支架導入順利，定位和釋放準確，術后即刻造影顯示移植物周圍無持久滲漏(

　　②臨床成功(clinicalsuccess)：與技術成功的區別是不考慮內漏的有無，只要術后6個月內無死亡、無需傳統外科手術處理、CT或彩色多普勒隨訪瘤腔無增大即可。這種標準的意義在于一部分小內漏不經治療能在6個月內閉合。如果內漏持續6個月以上或者動脈瘤瘤腔繼續增大則屬于臨床失敗。

　　(3)持久成功(continuingsuccess)：即在技術和臨床成功的基礎上不出現移植物血栓形成、移位、感染、直徑擴張>20％、移植物近遠端再形成動脈瘤、瘤腔直徑增大0.5cm以上和必須改換傳統手術治療。如出現任何上述情況或者需用傳統手術置換移植物則是失敗。

　　(4)腔內治療的主要并發癥：

　　①內漏(endoleak)：內漏是腔內治療腹主動脈瘤最常見的問題。1996年White給內漏下了較為嚴格的定義是，與腔內血管移植物相關的，在移植物腔外，在被此移植物所治療的動脈瘤腔存在持續性血流的現象稱為內漏。內漏的主要來源是：A.內支架移植物近、遠端與動脈壁之間不能完全貼合封閉而遺留裂隙，或者移植物與動脈內壁相對移位。B.移植物破裂。C.腸系膜下動脈、腰動脈或髂內動脈血液反流至瘤腔。

　　內漏分為原發性和繼發性(30天后發生)。原發性又分為一過性和持續性(30天后仍存在)。內漏的后果是瘤腔繼續增大，最終促使腹主動脈瘤破裂或轉向傳統手術，以及瘤腔內血栓沖擠入正常血流內引起遠端動脈栓塞。Medline收錄1995年以來的23篇文獻報道1189例腹主動脈瘤腔內支架術，其中71例(6％)轉為傳統手術，其余1118例中的270例(24％)發生內漏。Schurink分析270例內漏的治療和轉歸，發現自愈的占21％，行介入治療的占30％，行傳統手術治療的占10％。關于內漏治療的時機，Makaroun認為如果內漏在術后6個月仍未閉合，則應該進行介入或傳統手術治療。傳統手術是目前惟一對內漏療效確切的治療方法，但帶來的手術創傷也使原先內支架術的微創效果不復存在。所以，介入栓塞術封閉內漏或者追加內支架術是比較容易接受的治療。

　　②移位(migration)：移位是內支架固定不牢、人工血管膜與內支架縫合不緊、內支架小鉤斷開、脫落，以及宿主血管繼續膨出形成動脈瘤改變，使人工血管內支架或某一部分離開原來位置而形成。移位的后果是產生內漏(endoleak)，使瘤腔持續擴大，最終破裂、瘤腔內血栓脫落導致遠端動脈栓塞、移植物扭曲繼發人工血管內血栓形成導致肢體缺血等。通常以少量內漏最為常見，通過腔內技術可得以治療。隨著產品的改進，例如使用“全支撐”設計的人工血管內支架，可以有效地防止移位。

　　③轉為傳統手術(conversiontoopenoperation)：有時腹主動脈瘤腔內治療術中、術后出現動脈瘤破裂或者其他情況和并發癥使操作終止或者宣告失敗，而不得不轉為傳統手術。這些情況有移植物移位、移植物腔內血栓形成、分支型移植物置入失敗，特別是動脈瘤破裂等。腔內治療的早期階段轉傳統手術的比較多，近來由于移植物改進及操作經驗的成熟以及合適的病歷選擇等因素，轉為傳統手術的明顯減少。術后轉為傳統手術的原因有持續內漏、瘤腔直徑繼續增大甚至破裂、移植物遮蓋腎動脈開口等。

　　May等提出轉為傳統手術的指征是：

　　A.術中：a.腹主動脈破裂；b.移植物遮蓋腎動脈或者髂動脈；c.無法糾正的分叉型移植物扭曲。

　　B.術后：a.持續內漏；b.修補內漏后仍出現瘤腔繼續擴大；c.腔內移植成功，無內漏證據，但瘤腔繼續擴大；d.移植物感染。

　　總之，腹主動脈瘤的診斷不難，處理不易。如果無條件手術或手術出現并發癥，輕則病人喪失肢體，重則危及生命。正因為如此，臨床和科研工作者在最近半個世紀進行了大量的研究和實驗，尋找安全有效，操作便利，同時盡可能節約的治療方法。動脈瘤腔內治療為我們提供了一個微創外科的新方法，是對傳統外科手段的補充，但還需要長期隨訪。支架器材也需要不斷地改進和完善。

　　二、預后

　　傳統腹主動脈瘤手術的術后5年生存率約為70％，10年生存率約為40％。據上海中山醫院報道261例腎下腹主動脈瘤的5年生存率為74.4％。破裂腹主動脈瘤雖然圍手術期死亡率很高(>40％)，但遠期生存率基本同選擇性手術。導致遠期死亡的原因中心血管疾病占44％，腫瘤為15％，其他動脈瘤破裂為11％，卒中9％及肺部疾病6％。除外心腦血管疾病因素，遠期生存率基本同正常同年齡人群。術后死亡的原因依次是心臟病、惡性腫瘤、卒中和肺部疾患等。